U ok. 20-30% osób pijących dziennie powyżej 3 standardowych porcji alkoholu stwierdza się podwyższenie wartości GGT. Poziom ten, po odstawieniu alkoholu, powinien powrócić do normy (norma wynosi 8-54IU/L) w ciągu ok. 3 miesięcy.
Przeczytaj: Jak wygląda chora wątroba po alkoholu
Wątroba, w której metabolizowana jest większość alkoholu, reaguje na jego nadmierną podaż kolejno : stłuszczeniem (u 90% osób pijących intensywnie), zapaleniem (u 40% lub według innych autorów u 10-15%), zwłóknieniem, a w końcu marskością (15-30% lub według innych autorów u 8-10%). Sthiszczenie wątroby polega na nadmiernym odkładaniu się tłuszczu w komórkach wątrobowych i jest procesem w znacznym stopniu odwracalnym tzn. ustępuje po zaprzestaniu picia. Objawy stłuszczenia manifestują się dolegliwościami w okolicy prawego podżebrza i wyraźnym powiększeniem wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby jest kolejnym etapem jej uszkodzenia, a objawy i dolegliwości są bardziej nasilone niż w sthiszczeniu. Jeżeli osoba z alkoholowym zapaleniem wątroby pije nadal, w około 80% przypadków, rozwija się zwłóknienie przechodzące w marskość.
Marskość wątroby jest stanem, w którym miąższ wątroby zostaje zastąpiony przez włóknistą tkankę łączną, która jest bezwartościowa z punktu widzenia funkcji wątroby, a jednocześnie utrudnia przepływ krwi przez wątrobę. Objawami marskości są: ogólne osłabienie, chudnięcie, obecność płynu w jamie brzusznej, obrzęki, żółtaczka oraz żylaki przełyku, które mogą powodować obfite krwotoki. Zdaniem niektórych badaczy ryzyko powstania zmian w wątrobie pojawia się już przy dziennym spożyciu 60-80 g alkoholu przez mężczyzn i powyżej 20 g przez kobiety. Pierwotny rak wątroby w 75% przypadków (według innych autorów u 15-20%) rozwija się na podłożu marskości wątroby. Wśród hipotez usiłujących wyjaśnić rozwój alkoholowej marskości wątroby podkreśla się znaczenie wpływu alkoholu na czynność błony komórkowej i metabolizm lipidów, wysokiego stężenia aldehydu octowego oraz niedoborów pokarmowych.
Wprawdzie alkohol (a szczególnie tworzony w wątrobie przez dehydrogenazę alkoholową - ADH i około 30 razy bardziej toksyczny produkt jego przemiany - aldehyd octowy) jest uznawany za czynnik szczególnie toksyczny dla wątroby, to bardzo ważną rolę w patogenezie poalkoholowego uszkodzenia wątroby odgrywają niedobory pokarmowe.
Ciekawostkąjest, że u alkoholików, u których z powodu marskości wątroby dokonano przeszczepu wątroby, obserwowano niską częstość nawrotów picia.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz