Zatrucie alkoholem i jego konsekwencje.

Poniższe zestawienie obrazuje rozwój zatrucia (upojenia zwykłego) w zależności od poziomu alkoholu we krwi.

0,3<0,5 promila nieznaczne zaburzenia równowagi oraz euforia i obniżenie krytycyzmu, upośledzenie koordynacji wzrokowo-ruchowej oraz zaburzenia widzenia:
0,3 promila - oko dostrzega gorzej rodzaj i kształt przedmiotów ukazujących się w głębi pola widzenia, następuje obniżenie zdolności dostrzegania ruchomych źródeł światła;
0,4 promila — czas adaptacji oka do ciemności po olśnieniu światłem wydłuża się o ok. 2/3;
0,5promila - czas reakcji na nowe bodźce wzrokowe ulega opóźnieniu, zdolność dostrzegania ruchomych świateł obniża się o 1/3, pojawia się również opóźnienie i osłabienie dostrzegania przedmiotów na obwodzie pola widzenia;
0,5<0,7 promila zaburzenia sprawności ruchowej (niezauważalne osłabienie refleksu), nadmierna pobudliwość i gadatliwość a także obniżenie samokontroli oraz błędna ocena własnych możliwości, które często prowadzą do fałszywej oceny sytuacji z jaką może spotkać się kierowca;
0,7<2,0 promila zaburzenia równowagi, sprawności i koordynacji ruchowej, obniżenie progu bólu, spadek sprawności intelektualnej (błędy w logicznym rozumowaniu, wadliwe wyciąganie wniosków itp.) pogłębiający się w miarę narastania intoksykacji alkoholowej; opóźnienie czasu reakcji; wyraźna drażliwość, obniżona tolerancja, zachowania agresywne, pobudzenie seksualne; wzrost ciśnienia krwi oraz przyśpieszenie akcji serca;
2,0<3,» promila zaburzenia mowy (bełkotliwa), wyraźne spowolnienie i zaburzenia równowagi (chód na szerokiej podstawie, chwia-nie i przewracanie się), wzmożona senność; znacznie obniżona zdolność do kontroli własnych zachowań (w większości przypadków trudno jest mówić o jakimkolwiek prawidłowym samodzielnym działaniu i wykonywaniu skoordynowanych ruchów);
3,0<4,0 promila spadek ciśnienia krwi, obniżenie ciepłoty ciała, zanik odruchów fizjologicznych oraz głębokie zaburzenia świadomości prowadzące do śpiączki;
>4,0 promila    głęboka śpiączka, zaburzenia czynności ośrodka naczynioworuchowego i oddechowego, możliwość porażenia tych ośrodków przez alkohol;

Przeczytaj: Dlaczego alkohol nazywany jest pustymi kaloriami?

Nietypowe   reakcje na alkohol

 Przedstawione wyżej reakcje organizmu na alkohol są  reakcjami typowymi czyli fizjologicznymi. Zależą one od!indywidualnych predyspozycji organizmu, a poziom alkoholu we krwi zależy od fizycznego oraz psychicznego stanu zdrowia osoby pijącej, rodzaju alkoholu, szybkości picia itp.
Należy jednak wiedzieć, że mogą wystąpić niespodziewane i nietypowe reakcje na spożycie nawet niewielkiej dawki alkoholu.
Zdarza się czasami, że reakcją organizmu na niewielką dawkę alkoholu może byc stan tzw. upicia patologicznego. który jest przemijającą oraz krótkotrwałą chorobą psychiczną. Występuje ono w dwóch postaciach. Jedna z postaci podobna jest do padaczki, natomiast w drugiej dominują tzw. objawy wytwórcze czyli urojenia, omamy (halucynacje) i iluzje. Stan taki może utrzymywać się przez okres kilkunastu godzin. Człowiek nie robi wówczas na otoczeniu wrażenia osoby nietrzeźwej, jednak całe jego zachowanie jest wy­nikiem doznań chorobowych (objawów wytwórczych), którym towarzyszy silny lęk. Zachowanie nosi na ogół cechy „wściekłości” lub agresywności, a jego skutkiem są najczęściej czyny karalne. Upicie patologiczne kończy się nagle tzw. snem terminalnym i pozostawia po sobie niepamięć przeżyć i wydarzeń.
Nieproporcjonalne do wypitej ilości alkoholu zmiany zachowania połączone z silnym pobudzeniem ruchowym mogą wystąpić również w przebiegu tzw. upicia powikłanego. Nie dochodzi jednak wówczas do tak głębokiego zerwania kontaktu z rzeczywistością jak w upiciu patologicznym. Demonstrowane zachowania są często manifestacją ukrytych i nie do końca uświadomionych cech osobowości takich jak np. skłonność do agresji.
Inną, spotykaną niezbyt często, formą nietypowej reakcji na alkohol jest tzw. złożona postać upicia zwykłego. Charakteryzuje się ona przebiegiem dwufazowym. Występuje wówczas, kiedy na osobę będącą w stanie zwykłego upicia zadziała silny bodziec w postaci urazu psychicznego (np. przykra wiadomość) czy mechanicznego (np. uderzenie sprawiające duży ból). Stan upicia może wówczas gwałtownie pogłębić się, a na plan pierwszy wysuwa się niejednokrotnie pobudzenie ruchowe z agresją.

Jak alkohol wpływa na wątrobę?

 U ok. 20-30% osób pijących dziennie powyżej 3 standardowych porcji alkoholu stwierdza się podwyższe­nie wartości GGT. Poziom ten, po odstawieniu alko­holu, powinien powrócić do normy (norma wynosi 8-54IU/L) w ciągu ok. 3 miesięcy.

Przeczytaj: Jak wygląda chora wątroba po alkoholu

 Wątroba, w której metabolizowana jest większość alkoholu, reaguje na jego nadmierną podaż kolejno : stłuszczeniem (u 90% osób pijących intensywnie), zapaleniem (u 40% lub według innych autorów u 10-15%), zwłóknieniem, a w końcu marskością (15-30% lub według innych autorów u 8-10%). Sthiszczenie wątroby polega na nadmiernym odkładaniu się tłuszczu w komórkach wątrobowych i jest procesem w znacznym stopniu odwracalnym tzn. ustępuje po zaprzestaniu picia. Objawy stłuszczenia manifestują się dolegliwościami w okolicy prawego podżebrza i wyraźnym powiększeniem wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby jest kolejnym etapem jej uszkodzenia, a objawy i dolegliwości są bardziej nasilone niż w sthiszczeniu. Jeżeli osoba z alkoholowym zapaleniem wątroby pije nadal, w około 80% przypadków, rozwija się zwłóknienie przechodzące w marskość.
Marskość wątroby jest stanem, w którym miąższ wątroby zostaje zastąpiony przez włóknistą tkankę łączną, która jest bezwartościowa z punktu widzenia funkcji wątroby, a jednocześnie utrudnia przepływ krwi przez wątrobę. Objawami marskości są: ogólne osłabienie, chudnięcie, obecność płynu w jamie brzusznej, obrzęki, żółtaczka oraz żylaki przełyku, które mogą powodować obfite krwotoki. Zdaniem niektórych badaczy ryzyko powstania zmian w wątrobie pojawia się już przy dziennym spożyciu 60-80 g alkoholu przez mężczyzn i powyżej 20 g przez kobiety. Pierwotny rak wątroby w 75% przypadków (według innych autorów u 15-20%) rozwija się na podłożu marskości wątroby. Wśród hipotez usiłujących wyjaśnić rozwój alkoholowej marskości wątroby podkreśla się znaczenie wpływu alkoholu na czynność błony komórkowej i metabolizm lipidów, wysokiego stężenia aldehydu octowego oraz niedoborów pokarmowych.

Wprawdzie alkohol (a szczególnie tworzony w wątrobie przez dehydrogenazę alkoholową - ADH i około 30 razy bardziej toksyczny produkt jego przemiany - aldehyd octowy) jest uznawany za czynnik szczególnie toksyczny dla wątroby, to bardzo ważną rolę w patogenezie poalkoholowego uszkodzenia wątroby odgrywają niedobory pokarmowe.
Ciekawostkąjest, że u alkoholików, u których z powodu marskości wątroby dokonano przeszczepu wątroby, obserwowano niską częstość nawrotów picia.

Wpływ alkoholizmu na układ krążenia.

 Wprawdzie istnieją badania mówiące o tym, że umiar-Układ krążenia kowane spożywanie alkoholu zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, to jednak znacznie więcej badań wykazuje, że przewlekłe intensywne picie alkoholu powoduje inne schorzenia układu sercowo-naczyniowego takie jak nadciśnienie, kardiomiopatie, arytmie i udary mózgowe. Nie jest wykluczone, że badania mówiące o mniejszym ryzyku wystąpienia choroby wieńcowej u osób pijących umiarkowanie nie uwzględniły czterech istotnych czynników, a mianowicie: 1. wśród niepijących mogą być osoby, które przestały pić z przyczyn zdrowotnych, 2. abstynenci mogą być bardziej obciążeni różnymi schorzeniami niż osoby pijące umiarkowanie, 3. osoby niepijące stanowią niezwykłą grupę w społeczeństwie, w którym picie alkoholu jest normą, 4. nie określono w sposób jednoznaczny wzajemnej zależności między piciem i paleniem, a z niektórych badań wynika, że najwyższy poziom umieralności stwierdza się wśród niepijących palaczy.

 

Jak alkoholizm wpływa na trzustkę

 Większość (ok. 65%) ostrych i przewlekłych zapaleń trzustki oraz związane z nimi uszkodzenia tkanki gru­czołowej mają u podłoża nadmierne spożywanie alkoholu. Alkohol powoduje bowiem zagęszczenie i wytrącanie się, w kanalikach trzustkowych, substancji białkowych (białkowych „korków”, czopów). Spowodowane zaczopowaniem kanalików stany zapalne połączone są często z „autotrawieniem się” trzustki. Inny mechanizm tego stanu polega na tym, że alkohol powodując nadmierne pobudzenie wydzielania przez trzustkę wywołuje stan zapalny i skurcz dwunastnicy oraz przewodu trzustkowego a to utrudnia odpływ wydzielanych przez trzustkę enzymów trawiennych do dwunastnicy. Zapalenie trzustki może powstać również przez ciągłość jako skutek wcześniejszego zapalenia żołądka i dwunastnicy albo jako wynik „zarzucania” do przewodu trzustkowego treści dwunastniczej. W stanach bardziej zaawansowanych, powikłaniem zapalenia trzustki staje się cukrzyca ponieważ ulegają zniszczeniu wysepki Langerhansa wytwarzające insulinę regulującą prawidłowy przebieg przemiany cukrów.

Przewlekłe, nawracające stany zapalne trzustki są częściej związane z alkoholizmem niż ostre zapalenia trzustki. Przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych badania wykazały, że ponad 75% pacjentów cierpiących na przewlekłe zapalenie trzustki miało w przeszłości doświadczenia z intensywnym piciem a choroba pojawiała się zwykle w przeciągu 5 do 10 lat po takich doświadczeniach. Ostre zapalenia trzustki wiążą się z prawie 5% ryzykiem zgonu, natomiast ich przyczyną jest w 10-20% alkoholizm.

 

Wpływ alkoholu na Ośrodkowy układ nerwowy

 Ośrodkowy układ nerwowy stanowią: mózg i móżdżek, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy. Dojrzały mózg ma do dyspozycji około 100 bilionów neuronów w połączeniu z 1 trylionem komórek glejowych. Mniej więcej od 35 roku życia człowiek traci około 100 000 neuronów każdego dnia. Pomimo tych strat, sieć pozostałych neuronów, wypełnia bez zakłóceń swoje zadania. Sytuacja ta ulega jednak istotnej zmianie na skutek wpływu czynników zewnętrznych takich jak np. urazy, zaburzenia krążenia mózgowego, zmiany zwyrodnieniowe, zakażenia czy zatrucia (m.in. alkoholem). U osób spożywających duże ilości alkoholu, tomografia komputerowa wykazuje w ośrodkowym układzie nerwowym, w 50- 90% przypadków, poszerzenie układu komarowego oraz zaniki korowe głównie w okolicach skroniowych i czołowych. Przegląd kilkudziesięciu programów badawczych, w których wykonano w sumie badania komputerowe u 2.270 osób, wykazał zaniki korowo-podkorowe u 67,9% badanych. Wiele badań wykazało również, że występują one najwyraźniej w zespole (psychozie) Korsakowa. Jednocześnie zaobserwowano częściowe cofanie się tych zmian po ograniczeniu picia alkoholu. Ponieważ zgodnie z obowiązującą terminologią słowo zanik oznacza coś nieodwracalnego zaproponowano, aby w przypadku zmian odwracalnych używać określenia obkurczenie mózgu (ang. „brain shrinkage”).

 Stwierdzane w badaniach zmiany są wynikiem nie tylko uszkadzającego działania alkoholu i jego metabolitów na mózg, ale także wielu różnych czynników towarzyszących zespołowi uzależnienia od alkoholu (m.in. urazy, wahania ciśnienia krwi, zaburzenia przepływu krwi przez mózg w stanach upicia, okresy bezdechu w stanach głębokiego zatrucia, różnego rodzaju schorzenia, niedobory żywieniowe itp.).
Ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym związane jest także występowanie drgawkowych napadów abstynencyjnych nazywanych często padaczką alkoholową'. Towarzyszą one innym objawom alkoholowego zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia). Występują one u 5-15% alkoholików, najczęściej w okresie pomiędzy 6 a 48 godziną od odstawienia alkoholu. Przyjmuje się jednak, że mogą wystąpić w okresie do 7 dnia abstynencji i najczęściej mają charakter uogólnionych napadów toniczno-klonicznych" typu grand mai. W okresie międzynapadowym nie stwierdza się wyładowań w zapisie EEG. Ważną rolę w ich występowaniu odgrywają prawdopodobnie zaburzenia metaboliczne wynikające z uszkodzenia wątroby oraz przewlekłe zatrucie alkoholem etylowym i znacznie bardziej toksycznym jego metabolitem - aldehydem octowym. Najprawdopodobniej wpływ na wystąpienie drgawkowych napadów abstynencyjnych ma nagły spadek poziomu alkoholu we krwi, zaburzenia elektrolitowe (m.in. spadek poziomu magnezu), zaburzenia neurotran-smiterów (m.in spadek GABA, który najbardziej „hamuje”), zaburzenie funkcji kanałów wapniowych, nadmierne nawodnienie mózgu oraz deprywacja*** snu. Jednocześnie wiadomo, że u osób pijących nadmiernie dochodzi do organicznych uszkodzeń mózgu spowodowanych działaniem alkoholu i jego metabolitów oraz dość częstymi urazami czaszki. 

Drgawkowe napady abstynencyjne nie występują w przypadku utrzymywania dłuższej abstynencji. Jednocześnie należy pamiętać, że osoby z organicznymi uszkodzeniami mózgu przejawiają skłonność do picia alkoholu, a ok. 25% osób cierpiących na padaczkę uzależnia się od niego.
Efektem organicznego poalkoholowego uszkodzenia mózgu są: encefalopatia Wemickego (Zespół Wemickego-Korsakowa), otępienie oraz nieamnestyczne upośledzenie funkcji poznawczych i pamięci.

Problemy zdrowotne wynikające z nadmiernego spożywania alkoholu.

 Zdrowie definiowane jest przez Światową Organizację Zdrowia jako dobro-stan fizyczny i psychiczny umożliwiający człowiekowi naukę bądź wykonywanie pracy oraz dający mu optymalną satysfakcję społeczną i kulturową
Powszechnie wiadomo, że na stan naszego zdrowia wpływają zarówno czynniki wewnętrzne jak i zewnętrzne. Wśród tych ostatnich istotną rolę odgrywają tzw. używki w tym również alkohol, którego działanie prowadzić może do wystąpienia powikłań zdrowotnych, nie tylko somatycznych (fizycznych) ale również psychicznych (psychiatrycznych). Wiadomo także, że osobnicze reakcje na alkohol mogą być różne i zależą od szeregu czynników zarówno fizycznych jak i psychicznych. Ocenia się, że 6% zgonów wśród ludzi poniżej 75 roku życia oraz 20/o poważnych przypadków leczonych w szpitalach, ma związek z alkoholern Zdaniem Królewskiego Towarzystwa Lekarskiego alkohol odgrywa rolę w 15-40% przypadków śmierci gwałtownej w Wielkiej Biytanii.

 

 

 Powikłania somatyczne:

 Toksyczne działanie alkoholu etylowego i jego metabolitów na narządy oraz układy, nieprawidłowe odżywianie się, jak również niedobory i zaburzenia wchłaniania witamin powodują występowanie różnego rodzaju powikłań somatycznych. Zdaniem niektórych badaczy niedożywienie jest często bardziej niekorzystne dla organizmu niż samo działanie etanolu. U osób, które piją intensywnie spotykamy jednocześnie większą podatność na infekcje i choroby zakaźne, częstsze urazy czaszki, większą wypadkowość oraz większą częstość samobójstw. Wszystkie te czynniki, jak już wcześniej wspominano, wpływają na obniżenie średniej długości życia zarówno osób uzależnionych od alkoholu jak i nadużywających go, w porównaniu z populacją ogólną. Jak wynika z Siódmego Raportu dla Kongresu USA należy przyjąć, że  najmniej 3% zgonów jakie mają miejsce w Stanach Zjednoczonych wiąże się przyczynowo z alkoholem.

Przeczytaj : Jak alkohol wpływa na wątrobę

 Wpływ alkoholu na układ nerwowy

 Układ nerwowy jest wyjątkowo wrażliwy na działanie  alkoholu etylowego a szczególnie jego metabolitów.
To właśnie w układzie nerwowym najwcześniej i naj­wyraźniej ujawniają się skutki neurotoksycznego działania etanolu. Na po­ wstawanie patologicznych zmian w tym układzie wpływają dodatkowo, spowodowane przez alkohol, niedobory witaminowe (głównie witamin z grupy B - tiaminy, biotyny, kwasu pantotenowego i pirydoksyny).

 W obwodowym układzie nerwowym na plan pierwszy wysuwa się zapalenie wielonerwowe (polineuropatia). Powstaje ono w wyniku zmian czynności i struktury nerwów obwodowych wywołanych czynnikami niezakaźnymi, a w tym konkretnym przypadku szeroko rozumianym działaniem alkoholu i jego metabolitów. Charakteryzujące się przede wszystkim zaburzeniami czucia w odsiebnych odcinkach kończyn (parestezje i osłabienie), nerwobólami oraz bolesnością uciskową nerwów, osłabieniem bądź brakiem odruchów ścięgnistych, a także bólami mięśniowymi. Przeważają dolegliwości ze strony kończyn dolnych (bóle i kurcze łydek, bolesność uciskowa łydek i pni nerwowych, bolesne parestezje i pieczenia stóp, a także zaburzenia czucia głębokiego). W skrajnych przypadkach mogą wystąpić niedowłady, a nawet porażenia. Najczęściej spotykane są. porażenia nerwu strzałkowego wspólnego (osłabienie zgięcia grzbietowego stopy, niemożność nawracania stopy oraz osłabienie zginania i prostowania palców; stopa opada, jej brzeg zewnętrzny ustawia się niżej niż wewnętrzny, a stopa przybiera ustawienie końsko-szpotawe) oraz nerwu promieniowego (tzw. „ręka opadająca” - upośledzenie ruchu wyprostnego w nadgarstku i stawach śródręcznopalcowych). Zmianom w obwodowym układzie nerwowym towarzyszą prawie zawsze zmiany mięśniowe (miopatia alkoholowa) manifestujące się osłabieniem siły i zanikami mięśni (pacjenci często skarżą się, że mają nogi Jak z waty”). W ok. 50% przypadków dochodzi do obrzęków podskórnych, stwierdza się mioglobinurię, oligurię lub anurię. Może również dojść do osłabienia siły skurczu mięśni gładkich m.in. macicy i jelit.

 W stawianiu diagnozy, poza stwierdzeniem faktu nadmiernej i intensywnej konsumpcji alkoholu oraz obrazem klinicznym, istotne jest przeprowadzenie badania elektromiograficznego wraz z badaniem szybkości przewodzenia we włóknach nerwowych.
Przewlekłe spożywanie etanolu może spowodować poważne problemy ze wzrokiem będące wynikiem toksycznego uszkodzenia pozagałkowej części nerwu wzrokowego (tzw. neuropatia wzrokowa toksyczna, która przejawia się zaburzeniami widzenia różnego stopnia, do pełnej ślepoty włącznie oraz różnego typu ograniczeniami pola widzenia i niekiedy prowadzi do zaniku nerwu wzrokowego) oraz retinopatią siatkówkowo-naczyniówkową.